科学家阐明记忆形成的关键机制

研究者Roy Smith教授指出，在动物模型研究中我们发现，当两种受体相互作用时，胃饥饿素受体就会改变多巴胺受体的结构，同时改变其信号通路，这非常重要，因为许多临床药物都是基于此而开发出来的，比如对于精神分裂症而言，患者的依从性会因为反向的副作用而表现的较差，该研究或可利用神经元制剂来通过靶向作用胃饥饿素间接修饰多巴胺，从而降低潜在的副作用。

当前研究或具有潜在的意义，研究者或可开发出新型策略来选择性地调节和记忆力相关的神经元中的多巴胺信号，而利用小分子同胃饥饿素受体结合就可以增强或者抑制多巴胺信号；研究者表示，具有生物活性的胃饥饿素受体复合物会产生突触的可塑性以及促进大脑突触生长和扩张的能力。

此前研究中研究者阐明了神经元中胃饥饿素受体在调节食物摄入、胰岛素释放及免疫系统衰退中的关键作用，而本文研究则扩大了对胃饥饿素受体重要性的理解，在动物模型中，胃饥饿素受体可以抑制和帕金森疾病、中风等疾病相关的神经元缺失，而本文研究或许对于后期开发治疗记忆力缺失、年龄相关的神经性疾病的靶向性疗法提供思路。