*近来自英国剑桥大学的科研人员在PNAS上发表了一项关于帕金森症发生原因相关的研究。 帕金森症是一种慢性、渐进性的运动障碍,该病一直被认为是由大脑中负责运动控制的大脑区域中神经细胞或神经元的死亡而发生。但究竟是什么原因导致神经元的死亡,目前仍不清楚。科研人员推测,α-突触核蛋白异常聚集是导致神经细胞死亡的原因,也被认为帕金森症的一个生物标志。 科研人员解释,由于α-突触核蛋白错误折叠成一种非正常形状,叫路易小体。这些小体会结合其它正常蛋白,*后促进形成丝状的α-突触核蛋白纤维形成。 根据这篇PNAS文章的作者说,α-突触核蛋白纤维的形成是否会对神经细胞产生毒性这一问题,目前仍未得到解决。 过量的可溶性α-突触核蛋白导致了神经细胞死亡 首先,科研人员在大鼠模型中使用超高分辨率神经元细胞成像技术,在不伤害神经组织的前提下,观察不同形式的α-突触核蛋白对神经元细胞的作用。 他们发现,当α-突触核蛋白原纤维进入神经元,它们会和胞内存在的α-突触核蛋白结合,但并不产生细胞毒性。 但是,研究人员发现,当加入了可溶性的α-突触核蛋白进入神经元细胞后,并不和胞内的α-突触核蛋白结合,它们会引起神经细胞的死亡。 他们的实验结果证明,在某种程度上,当添加了可溶性的α-突触核蛋白造成了细胞毒性。所以在帕金森症的神经元中在可见α-突触核蛋白聚集纤维形成之前,α-突触核蛋白对其损伤就已经出现了。 |